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Bases Physiopathologiques des formes sévères du Covid 19 : la tempête des cytokines

La Tempête des Cytokines (Cytokines Storm) :

Les Bases Physiopathologiques des formes sévères du Covid 19.

Par le Dr Bouarroudj Noreddine

En cette période de pandémie j’ai tenu à partager cette modeste contribution sur les bases physiopathologiques des formes sévères de covid-19.

L’insuffisance respiratoire due au syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ainsi  que la myocardite fulminante  sont  les principales causes de mortalité dans le COVID-19.Une publication sur le Lancet (1) datée du 13 mars 2020 résume l’importance des mécanismes physiopathologiques de la maladie covid-19 à savoir la tempête des cytokines ainsi que  la lympho-histiocytose hémophagocytaire.

La présentation ci dessous explique la fameuse tempête des cytokines .Les récepteurs de surface sur les cellules T peuvent provoquer une tempête de cytokines après  activation par des anticorps monoclonaux thérapeutiques .Le Theralizumab (connu sous le nom de  TGN1412, CD28-SuperMAB, and TAB08) est un  immunomodulateur qui  peut directement provoquer une libération de cytokines chez l’Homme.De plus  à la surface des cellules T  il y a une formation et activation  d’une synapse immunologique (IS), et la liaison du CD28SA aux récepteurs Fcγ (FcγR) sur les cellules endothéliales et d’autres leucocytes pourrait entraîner une libération supplémentaire de cytokines.

L’activation de CD28 peut également provoquer une régulation positive des molécules d’adhésion telles que CD11b à la surface des cellules T qui peuvent ensuite se lier à la molécule d’adhésion intracellulaire 1 (ICAM1) sur les cellules endothéliales.Les complexes endothéliaux lymphocytes T ont la capacité de provoquer une production amplifiée de cytokines et des dommages endothéliaux locaux. Par conséquent, la tempête de cytokines et l’infiltration de neutrophiles pourraient médier le syndrome de fuite capillaire avec une défaillance multi viscérale.

 

Syndrome d’activation macrophagique (SAM) / lympho-histiocytose hémophagocytaire (LHH) : Est une ntité clinico-biologique  caractérisée par un état hyperinflammatoire faisant suite à la dérégulation de la réponse immunitaire cytotoxique. Il est caractérisé par une hypercytokinémie fulminante et fatale avec défaillance multiviscérale.

Les caractéristiques cardinales de la LHH comprennent la fièvre persistante, les cytopénies  et l’hyperferritinémie; l’atteinte pulmonaire (y compris le SDRA) qui survient chez environ 50% des patients.Augmentation de l’interleukine (IL) -2, IL-7 une ferritine élevée (moyenne 1297 · 6 ng / ml chez les non-survivants vs 614 · 0 ng / ml chez les survivants; p <0 · 001) et IL-6 (p <0 · 0001)

Le Hscore mesure la probabilité de lympho-histiocytose hémophagocytaire secondaire. Les scores HS supérieurs à 169 sont sensibles à 93% et spécifiques à 86% pour HLH.Il faut rechercher  une hyperinflammation chez tous les patients avec un COVID-19 sévère : -Hyperférritinémie –thrombopénie  afin d’identifier les patients dont l’immunodépression pourrait améliorer le pronostic.

Les option thérapeutiques incluent les corticoides les immunoglobulines en IV les anticytokines  (Anakinra ou le Tocilizumab)

 

 

(1) www.thelancet.com Published online March 13, 2020 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30628-0

 

 

 

 

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